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ACA、ACE联合血清锌离子浓度对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断及预后预测

来源:公文范文 时间:2024-08-31 09:32:01 推荐访问: 心力衰竭 心肌梗死 预后

王 璐

(内蒙古自治区人民医院老年医学中心,内蒙古 呼和浩特,010017)

急性心肌梗死(AMI)主要是指冠状动脉供血中断或急剧减少,促使心肌持久缺血,最终导致的心肌坏死现象。AMI多发病急骤,病死率高,属于冠心病的严重类型[1]。心力衰竭是AMI后严重并发症之一,其发生率约为2%[2]。研究发现,AMI患者合并心功能衰竭时,患者会由于心功能异常,急剧降低心脏射血分数,组织器官血流量大幅度降低,病死率极高,对AMI患者的生命造成巨大威胁[3]。因此,寻找判断AMI是否合并心功能衰竭的诊断指标并及时预测其预后情况具有重要价值[4]。抗心磷脂抗体(ACA)作为靶抗原的自身抗体,属于凝血和免疫沟通的重要桥梁,它能够导致机体出现不明原因动静脉血栓形成和心脑血管缺血性疾病等[5]。另外,近年来研究发现,血管紧张素转换酶(ACE)在心血管疾病的发生与发展中具有重要作用[6]。锌离子作为人体必须微量元素之一,研究发现,心力衰竭患者体内多存在锌离子严重缺乏情况,但锌离子与心力衰竭预后情况的预测尚无确切定论[7]。因此,本研究旨在探讨ACA、ACE联合血清锌离子浓度对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断及预后预测,具体报道如下。

1.1 一般资料

选取2020年3月—2023年3月内蒙古自治区人民医院收治的84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者作为心力衰竭组,选取同期治疗的80例单纯急性心肌梗死未并发心力衰竭患者作为非心力衰竭组。心力衰竭组男性46例,女性38例;
年龄60~79岁,平均年龄(57.22±5.55)岁。非心力衰竭组男性41例,女性39例;
年龄61~78岁,平均年龄(57.53±6.61)岁。两组受检者性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。患者及其家属均知情并签署知情同意书。本研究经内蒙古自治区人民医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:①符合急性心肌梗死诊断标准[8];
②心力衰竭组符合《急性心衰诊疗指南》[9]中关于心力衰竭的诊断标准;
③采取支架治疗;
④临床资料完整;
⑤年龄≥60岁。

排除标准:①不配合研究或中途退出者;
②合并肺源性心脏病、先天性心脏病等;
③合并肺栓塞者;
④合并重要脏器功能障碍者;
⑤合并恶性肿瘤者;
⑥合并严重心肌梗死需要搭桥的患者。

1.3 方法

ACA、ACE及血清锌离子浓度检测方法:①ACA检测:抽取各组受试者的清晨空腹静脉血5 mL,放置在无抗凝剂采血管之中,以1 500 r/min的速度离心15 min后,取上层清液放置在-70 ℃的冰箱中保存待检,应用酶联免疫吸附试验法检测ACA、ACE及血清锌离子浓度表达水平,检测步骤严格依照试剂盒说明书进行。②ACE检测:取2 mL空腹静脉血加入到平底玻璃管中在室内静置30 min后,以3 000 r/min的速度离心10 min,取上层清液分别加入空白管和测试管中,空白管中加入马尿酸甘氨酰30 mmol/L、稀硫酸0.33 mol/L、钨酸钠100 g/L各0.1 mL。测定管加入底液0.1 mL,混合均匀后放置在37 ℃的水浴之中30 min后,随后在测定管中加入稀硫酸和钨酸钠液0.1 mL,振动几次在室内放置数分钟后,两罐均加入蒸馏水强力震荡后离心10 min,取上层清液,加入硼酸、三硝基苯磺酸钠室内放置30 min后应用空白0.5 cm杯读取A420,随后计算血管紧张素转换酶活性。按照1U=16.67 nkat进行单位换算。③锌离子检测:应用电感耦合等离子体发射光谱仪(生产企业:美国Thermo-Fisher,型号:ICP-OES 8300)进行锌离子检测,锌元素分析谱波长213.8 nm。

收集所有患者一般临床资料,其中包括性别、年龄、身体质量指数(BMI)、合并基础疾病、左心室射血分数、支架数、支架长度。

1.4 统计学分析

采取SPSS 23.0统计学软件进行分析,计数资料以[n(%)]表示,行χ2检验;
符合正态分布的计量资料用()表示,采用t检验;
ROC曲线分析ACA、ACE及血清锌离子浓度与急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断价值;
采用Logistic回归分析分析上述指标与患者预后的关系。以P<0.05为差异有统计学意义。

2.1 两组受检者ACA、ACE水平及血清锌离子浓度比较

心力衰竭组ACA、ACE水平明显高于非心力衰竭组,锌离子浓度明显低于非心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组受检者ACA、ACE水平及血清锌离子浓度比较 ()

表1 两组受检者ACA、ACE水平及血清锌离子浓度比较 ()

组别例数ACA(RU/mL)ACE(μkat/L)锌离子(μg/L)心力衰竭组8414.76±4.195.73±1.24614.73±46.94非心力衰竭组8010.28±3.493.85±0.65640.85±79.25 t 8.350 5.939 7.672 P<0.001<0.001<0.001

2.2 ACA、ACE联合血清锌离子对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能分析

通过绘制ROC曲线,分析表1中组间具有明显差异的指标,确定其对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能,结果显示,ACA、ACE联合血清锌离子三者联合对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能优于单一检测,见表2、图1。

表2 ACA、ACE联合血清锌离子对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能分析

图1 ACA、ACE联合血清锌离子对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断ROC曲线

2.3 存活组与死亡组一般临床情况比较

将84例急性心肌梗死合并心力衰竭患者根据预后情况分为存活组与死亡组两个亚组,存活组与死亡组患者性别、年龄、BMI、合并糖尿病、高血压、高脂血症、左心室射血分数、支架数、支架长度比较,差异无统计学意义(P>0.05);
存活组与死亡组患者Killip分级、合并陈旧性心肌梗死、ACA、ACE及血清锌离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 存活组与死亡组一般临床情况比较 [()/n]

表3 存活组与死亡组一般临床情况比较 [()/n]

类别存活组(n=64)死亡组(n=20)χ2/tP性别男3412 0.001 0.972女30 8年龄(岁)57.29±3.4257.30±3.570.013 0.990 BMI(kg/m2)23.14±2.3423.19±2.290.095 0.925 Killip分级Ⅰ~Ⅱ33 5 3.877 0.049Ⅲ~Ⅳ3115合并基础疾病陈旧性心肌梗死 7 64.233 0.040糖尿病23121.573 0.210高血压32 80.320 0.571高脂血症21142.416 0.120左心室射血分数(%)61.26±7.8463.63±6.731.473 0.144支架数(个) 2.39±0.28 2.31±0.341.243 0.217支架长度(mm)24.47±3.5823.98±4.750.573 0.568 ACA(RU/mL)11.47±0.8414.02±3.795.060<0.001 ACE(μkat/L)13.30±2.09 8.52±1.739.272<0.001锌离子(μg/L)635.83±46.71601.53±35.733.015 0.003

2.4 ACA、ACE及血清锌离子对急性心肌梗死合并心力衰竭预后影响因素分析

对上述单因素分析具有统计学差异的指标进行赋值,Logistic回归分析结果表明:Killip分级、ACA、ACE及血清锌离子为急性心肌梗死合并心力衰竭预后的独立预测指标,见表4。

表4 ACA、ACE及血清锌离子对急性心肌梗死合并心力衰竭预后影响因素分析

3.1 急性心肌梗死合并心力衰竭的ACA、ACE及血清锌离子水平分析

本研究结果显示,心力衰竭组ACA、ACE明显高于非心力衰竭组,锌离子浓度明显低于非心力衰竭组,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见,急性心肌梗死合并心力衰竭患者血清ACA、ACE水平升高,锌离子浓度降低。虽然目前ACA导致缺血性心脏病的发生机制尚无确切定论,但多数学者认为ACA和血小板膜磷脂结合之后会诱发免疫反应,血小板膜出现损伤,诱导心脏缺血性疾病的发生[10]。另外,还有研究发现,ACA能够抑制前列环素活性与纤维蛋白原,从而激活纤溶系统,增加心脑血管疾病发生率[11]。锌离子稳态失衡会导致神经功能障碍、皮肤炎症反应、免疫缺陷、性功能障碍以及生长发育障碍等,同时也会对心脏正常功能产生不良影响,导致冠状动脉粥样硬化和心肌缺血等。因此,心力衰竭患者锌离子水平会出现降低现象。

3.2 ACA、ACE联合血清锌离子对急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能分析

本研究结果显示,ACA、ACE联合血清锌离子三者联合对老年急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能优于单一检测。提示ACA、ACE联合血清锌离子可提升急性心肌梗死合并心力衰竭的诊断效能。以往临床上对于心力衰竭的发生与发展多采用Killip分级来进行,但由于分级标准临床应用局限性较大,因此可考虑将三者联合对急性心肌梗死合并心力衰竭进行诊断[12]。

3.3 急性心肌梗死合并心力衰竭预后相关影响因素分析

本研究结果显示,存活组与死亡组患者Killip分级、合并陈旧性心肌梗死、ACA、ACE及血清锌离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05);
Logistic回归分析结果表明:Killip分级、ACA、ACE及血清锌离子为急性心肌梗死合并心力衰竭预后的独立预测指标。说明Killip分级越高,合并陈旧性心肌梗死、ACA、ACE水平升高、锌离子水平降低的急性心肌梗死合并心力衰竭患者病死率越高,临床上对于ACA、ACE升高和锌离子浓度降低的急性心肌梗死合并心力衰竭患者,需及时调整治疗方案,提升患者预后水平。合并陈旧性心肌梗死患者病死率较高可能是因为该类患者一般自身合并有心律失常、心功能不全和劳力性心绞痛情况,心肌损伤并没有完全恢复,再次发生心肌梗死并发心功能衰竭后疾病严重程度更高,预后更差[13]。Killip分级作为急性心肌梗死合并心力衰竭的重要分级标准,也能够进一步为患者预后情况提供参考。ACE作为血管内皮与肾内皮细胞表面的关键酶,具有强烈的缩血管作用,能够提升血管对儿茶酚胺的反应性,促进血管平滑肌细胞迁移和增生。有研究发现,ACE能够作用于血管和心脏局部,对于维持心血管系统稳态,控制血管活性和局部神经调节具有重要作用[14]。心力衰竭属于当前多种心血管疾病发展的终末期阶段,也是心脏病患者最主要的死亡原因,其预后不良与ACE水平具有重要关系。研究发现,ACA介导心脑血管疾病的发生与发展多与血栓性疾病相关,也可作为心血管病新的发病机制,但是ACA对于心力衰竭预后评价效果尚无确切定论[15]。以往研究发现,锌离子水平降低对于心血管系统产生的不良影响为多方面,所以导致锌离子和心力衰竭预后不良的机制也是多方面的[16]。这可能是因为,在低锌离子环境之中,机体氧化应激增强,抗氧化酶活性降低,在心力衰竭患者中会导致心肌细胞功能障碍,从而导致不良预后的发生。

综上所述,ACA、ACE联合血清锌离子浓度对急性心肌梗死合并心力衰竭诊断价值较高,且临床可考虑通过ACA、ACE及血清锌离子浓度来预测急性心肌梗死合并心力衰竭患者的预后情况。

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