2型糖尿病合并超重肥胖患者血清25羟维生素D、尿微量白蛋白水平变化及临床意义

李想 王保法 金剑虹

肥胖是一种由遗传、环境、心理和社会因素引起的慢性代谢性疾病，是能量摄入和能量支出长期失衡的结果。2 型糖尿病和肥胖关系密切，二者均与能量代谢有关，可相互影响。研究发现，25 羟维生素D[25 hydroxyvitamin D，25（OH）D]可以通过多种途径影响胰岛素敏感性，其水平缺乏可导致脂肪细胞钙离子内流，促进脂肪堆积，进而引起肥胖[1]。尿微量白蛋白（urinary microalbumin，UMA）与糖尿病患者胰岛素抵抗密切相关[2]。故本次研究探讨2 型糖尿病合并超重肥胖患者血清25（OH）D、UMA水平变化及临床意义。现报道如下。

1.1 一般资料 回顾性分析2020 年11 月至2022年11 月期间浙江中医药大学附属杭州市中医院收治的96 例2 型糖尿病患者的临床资料，其中男性55 例、女性41 例；
年龄25～72 岁，平均年龄（57.92±5.48）岁；
纳入标准包括：①均符合2型糖尿病诊断标准[3]；
②糖化血红蛋白≥6.5%；
③入组前3 个月未使用降糖药；
④年龄≥18 岁，所有患者均知情同意；
排除标准：①合并糖尿病急性并发症；
②心肝肾功能严重不全；
③其他代谢性疾病；
④急慢性感染性疾病；
⑤妊娠或哺乳期女性；
⑥精神疾病；
⑦甲状腺疾病；
⑧恶性肿瘤。本次研究经医院伦理委员会审批通过。

1.2 方法 根据体重指数将96 例2 型糖尿病患者分为超重肥胖组（体重指数≥24 kg/m2）和正常组（体重指数＜24 kg/m2）。收集超重肥胖组和正常组患者性别、年龄、饮食营养（采用连续3 日膳食回顾法统计蛋白质、脂肪、碳水化合物摄入情况）、糖尿病病程、收缩压、舒张压、腰臀比（腰围/臀围）、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等资料，血清25（OH）D水平采用化学发光法测定（试剂盒由美国西门子公司生产），UMA 水平采用胶乳免疫比浊法测定（试剂盒由上海柏荣公司生产）。

1.3 统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（）表示。组间计量资料比较采用t检验；
计数资料比较采用χ2检验。采用Pearson相关性分析25（OH）D 和UMA水平与实验室指标的关系，采用线性回归分析影响25（OH）D 和UMA 水平变化因素。设P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.1 根据体重指数将96 例2 型糖尿病患者分为超重肥胖组（n=42）和正常组（n=54），两组患者临床特征和实验室指标见表1。

表1 两组患者临床特征和实验室指标比较

由表1可见，超重肥胖组患者体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、血清甘油三酯、总胆固醇、UMA水平均高于正常组，差异均有统计学意义（t分别=17.26、2.33、2.92、6.84、9.67、4.20、17.26，P均＜0.05），超重肥胖组患者血清25（OH）D 水平低于正常组，差异有统计学意义（t=-20.89，P＜0.05）。两组在性别、年龄、糖尿病病程、收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇方面比较，差异均无统计学意义（χ2=0.15，t分别=0.58、0.32、0.77、1.21、1.07、1.05、1.06、1.05、1.06、1.48、0.80，P均＞0.05）。

2.2 血清25（OH）D、UMA 水平与实验室指标的关系分析 血清25（OH）D水平与体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇均呈负相关（r分别=-0.54、-0.44、-0.48、-0.50、-0.53、-0.37，P均＜0.05），血清UMA 水平与体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇均呈正相关（r分别=0.51、0.41、0.46、0.49、0.28、0.48、0.34，P均＜0.05）。

2.3 影响25（OH）D变化的多元线性回归分析见表2

由表2 可见，体重指数、腰臀比、甘油三酯均是25（OH）D 水平的影响因素（t分别=7.56、6.28、4.62，P均＜0.05）。

2.4 影响UMA 水平变化的多元线性回归分析见表3

表3 影响UMA水平变化的多元线性回归分析

由表3 可见，体重指数、腰臀比均是UMA 水平的影响因素（t分别=7.05、6.29，P均＜0.05）。

肥胖在糖尿病的发生发展中有重要影响，是2 型糖尿病的独立危险因素，肥胖者2型糖尿病发病率是体重正常者的4～8倍[4]。肥胖和2型糖尿病均可引起脂代谢异常，脂肪组织堆积可导致胰岛素抵抗，降低肌肉和组织对葡萄糖的利用率，而胰岛素敏感性降低可抑制脂肪酸进入循环系统。近年来，25（OH）D 和UMA 作为治疗肥胖症的潜在新靶点，引起了科学界的极大兴趣和关注。分析2型糖尿病合并超重肥胖患者血清25（OH）D 和UMA 水平变化，对于指导临床医生了解25（OH）D 和UMA 水平对2 型糖尿病合并超重肥胖发病机制的影响，优化治疗方案有重要意义。

本次研究中，超重肥胖组患者体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、血清甘油三酯、总胆固醇、UMA 水平均高于正常组患者，超重肥胖组患者血清25（OH）D 水平低于正常组患者（P均＜0.05），表明超重肥胖组患者体重指数、蛋白质摄入、脂肪摄入、腰臀比、血清甘油三酯、总胆固醇、UMA、25（OH）D水平均发生异常变化。分析原因为2型糖尿病患者长期处于高血糖状态，线粒体中糖的氧化活动增强，导致胆固醇合成物质增多，进而导致血清甘油三酯、总胆固醇水平异常升高。高蛋白、高脂肪饮食是引起超重肥胖的主要因素，机体脂代谢异常后多种脂肪细胞因子参与胰岛素抵抗，使胰岛细胞功能受损，并且胰岛素刺激多种胰岛素生长因子，增加肾小球肥大发生风险，促进尿蛋白排泄，导致UMA 水平异常。陈曼丽等[5]研究报道，2 型糖尿病患者血清25（OH）D水平低于健康体检者，与本次研究结果一致。

25（OH）D是经典的钙磷调节剂，并且可以通过调控胰岛素受体表达以及胰岛素对葡萄糖转运的敏感性影响胰岛素分泌[6]。研究发现，2型糖尿病患者胰岛素抵抗导致肾近曲小管对白蛋白重吸收的饱和阈值降低，尿白蛋白排出增多[7]。本次研究中，体重指数、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇均与血清25（OH）D水平呈负相关，体重指数、腰臀比、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇均与UMA 水平呈正相关，并且线性回归分析显示，体重指数、腰臀比、甘油三酯均是血清25（OH）D水平的影响因素，体重指数、腰臀比均是UMA 水平的影响因素（P均＜0.05）。结果表明体重指数、腰臀比、甘油三酯均可影响2 型糖尿病合并超重肥胖患者血清25（OH）D水平变化，而体重指数、腰臀比均可影响UMA 水平变化。25（OH）D 通过影响外周组织膜的钙通量和β 细胞凋亡影响胰岛素敏感性，超重肥胖患者体重指数、腰臀比异常增加，且超重肥胖患者脂代谢异常导致甘油三酯水平异常升高，而维生素D 在脂代谢中有重要作用，随着体重指数、腰臀比增加，血脂代谢紊乱逐渐加重，使胰岛素分泌功能降低，25（OH）D通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体改善胰岛素敏感性。

超重/肥胖患者机体处于炎症状态，大量炎症因子释放可加快维生素D 消耗，进一步加重体内炎症状态，此外，糖尿病患者25（OH）D 缺乏可能通过肾脏维生素D 受体作用导致糖脂代谢紊乱[8]。研究发现，胰岛素可选择性使肾小球滤过膜通透性增加，进而使UMA滤过增加[9]。此外，UMA与胰岛素抵抗有关，而肥胖是引起胰岛素抵抗的最常见原因，UMA 作为早期肾损伤的敏感指标，2 型糖尿病超重肥胖患者患者UMA水平异常，则表明机体存在胰岛素抵抗和血脂障碍，胰岛素介导的扩血管作用减弱，肾小球出球小动脉明显收缩，肾小球内高滤过，增加尿蛋白排出[10]。有研究发现，25（OH）D 水平下降是肥胖的结果，不是原因，且25（OH）D 水平变化与种族、性别、日照时间、生活习惯等多种复杂因素有关[11]。因此，在今后的研究中，仍需更多的研究进一步证实25（OH）D、UMA水平变化对2型糖尿病合并超重肥胖患者的影响。

综上所述，2 型糖尿病合并超重肥胖患者UMA水平异常升高，25（OH）D水平异常降低，25（OH）D、UMA 水平变化与体重指数、腰臀比有关，二者可能在2 型糖尿病合并超重肥胖发病机制中起一定作用。然而，本次研究因纳入样本量较小，仍需增加样本量并深入分析25（OH）D、UMA在2型糖尿病合并超重肥胖发病机制中的具体影响。

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