免疫名解大题总结

下面是小编为大家整理的免疫名解大题总结,供大家参考。

　 免疫总结

　名词解释

　1. 淋巴细胞归巢（ lymphocyte homing ）：指血液中淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程，淋巴细胞表面不同的黏附分子与特定组织 HEV 表面的黏附分子的相互作用决定该细胞的去向。

　2. 淋巴细胞再循环（ lymphocyte recirculation ）: :指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越 HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。

　3. 抗原（ antigen ， Ag ）：指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被 T、B 淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR 或 BCR）识别及结合，激活 T、B 细胞增殖、分化、产生免疫应答效应物质（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质 4. 表位（ epitope ）：指抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与 T/B 细胞抗原受体或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。

　5. 交叉反应（ cross- - reaction ）：某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞，不仅可与自身抗原表位特异性结合，还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。

　6. 异嗜性抗原（ heterophilic antigen ）: :指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。

　7. 超抗原（ superantigen ， SAg）

　）：某些抗原物质，只需极低浓度即可非特异性激活人体总 T 细胞库中 2%~20%的 T 细胞克隆，产生极强的免疫应答,称为超抗原。

　8. 佐剂（ adjuvant ）：指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。

　9. 丝裂原（ mitogen ）：因可致细胞发生有丝分裂而得名，属于非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂，通过与淋巴细胞表面相应受体结合，刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞并进行有丝分裂，从而激活某一类淋巴细胞的全部克隆。

　10. 免疫球蛋白（ Ig ）: :将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白。

　11. 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ ADCC ）：抗体的 Fab 段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其 Fc 段与杀伤细胞（NK 细胞、巨噬细胞等）表面的 FcR 结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。

　12. 抗体（ antibody ， Ab ）：是免疫系统在抗原刺激下，由 B 淋巴细胞或记忆 B 细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。

　13. 多克隆抗体：以含多种特异性抗原表位的天然抗原分子刺激机体免疫系统，体内多个 B 细胞克隆被激活，产生的抗体中实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和，称为多克隆抗原。

　14. 单克隆抗体（ monoclonal antibody ， mAb ）：由单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位的特异性抗体。

　15. 补体系统（ complement ，C C）

　）：广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。

　16. 细胞因子（ cytokine ， CK ）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。

　17. 白细胞分化抗原（ HLDA ）：指造血干细胞在分化为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。

　18. 同一个分化群（ CD ）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群。

　19. 细胞黏附分子（ cell

　adhesion molecule, CAM ）：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分子。

　20. 主要组织相容性复合体（ MHC ）：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。

　21. 连锁不平衡: :指分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体上的几率，高于随机出现的频率。

　 2 2 2. 阳性选择（ positive selection ）：指在胸腺皮质中，未成熟 DP 细胞表达的随机多样特异性的 TCR与胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽-自身 MHC I 类分子复合物或自身抗原肽-自身 MHC II 类分子复合物相互作用。

　2 2 3. 阴性选择（ negative selection）

　）：经过阳性选择的 SP 细胞在皮质髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原肽-MHC I 类分子复合物或自身抗原肽-MHC II 类分子复合物相互作用。

　2 2 4. 抗原提呈细胞（ APC ）：是能够加工抗原并以抗原肽-MHC 分子复合物的形式将抗原肽提呈给 T 细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。

　25. . 专职性 APC:

　能组成性表达 MHCII 类分子和 T 细胞活化所需的共刺激分子及黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工、处理与提呈能力的细胞，称为专职性 APC。

　26. 抗原识别（ antigen recognition ）：初始 T 细胞的 TCR 与 APC 提呈的 pMHC 特异性结合的过程。

　C 27.MHC 限制性（ MHC restriction）

　）：TCR 在特异性识别 APC 所提呈的抗原肽的同时，也必须识别复合物中的自身 MHC 分子，这种特性称为 MHC 限制性。

　28. . 模式识别受体（ PRR ）：指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。

　29. 病原体相关模式分子（ PAMP ）：指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。

　3 3 0. 免疫耐受（ immunological tolerance ）：正常机体的免疫系统具有区别“自己”和“非己”的能力，对非己抗原能够发生免疫应答，对自身抗原则处于无应答或微应答状态，称为免疫耐受。

　3 3 1. 外周 耐受（ peripheral tolerance ）：指成熟的 T、B 细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答，而显示免疫耐受。

　3 3 2. 中枢耐受（ central tolerance ）：指在胚胎期及出生后 T、B 细胞在中枢免疫器官发育的过程中，遇自身抗原所形成的耐受。

　3 3 3. 免疫忽视（ immunological ignorance ）：指免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象。

　3 3 4. 免疫调节（ immunoregulation ）：指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间以及免疫系统与机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调与制约的网络，感知机体免疫应答并实施调控，从而维持机体的内环境稳定。

　3 3 5. 超敏反应（ hypersensitivity ）：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。

　36. 自身免疫病（ AID）

　）：在某些内因和外因诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成自身细胞破坏、组织损伤或功能异常，导致的临床病症。

　37. 表位扩展（ epitop e spreading）

　）：指免疫系统先针对抗原的优势表位发生免疫应答，如果未能及时清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答。

　38. 免疫缺陷病（ IDD）

　）：由于遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损伤而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症。

　39. 肿瘤特异性抗原（ TSA）

　）：指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的一类抗原。

　4 4 0. 肿瘤相关抗原（ TAA）

　）：指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。

　4 4 1. 移植（ transplantat ion）

　）：指应用异体（或自体）正常细胞、组织、器官置换病变的或功能缺损的细胞、组织、器官，以维持和重建机体生理功能。

　42. 宿主抗移植物反应（ HVGR）

　）：宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。

　4 4 3. 移植物抗宿主反应（ GVHR）

　）：由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应，发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受害者生命。

　44. 人工主动免疫：用疫苗接种机体，使之主动产生适应性免疫应答，从而预防或治疗疾病的措施。

　45. 人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体等制剂，使之被动获得适应性免疫应答，以治疗或紧急

　 预防疾病的措施。

　46. 抗体亲和力成熟：当大量抗原被清除，或再次免疫应答仅有少量抗原出现时，表达高亲和力 BCR的 B 细胞克隆会优先结合抗原并克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体，称为抗体亲和力成熟。

　47. 免疫原性：指抗原被 T、B 细胞表面特异性抗原受体识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答的能力。

　48.g Ig 类别转换：B 细胞开始时一般表达 IgM，在免疫应答中首先分泌 IgM，但随后可表达 IgG、IgA和 IgE，而其 IgV 区不发生改变，这种可变区相同而 Ig 类别发生变化的过程。

　简答题

　1 、 影响抗原免疫原性（诱导免疫应答）的因素有哪些 （1）抗原分子的理化与性质结构：异物性、化学属性、分子量、分子结构、分子构象、易接近性、物理性状 （2）宿主特性：遗传因素，年龄、性别与健康状态 （3）抗原进入机体的量、途径、次数、频率及免疫佐剂的应用和佐剂类型等。（皮内注射和皮下免疫途径容易诱导免疫应答，肌内注射次之，而静脉注射效果较差，口服免疫则易诱导耐受）免疫途径：皮内>皮下、肌注>静注 2 、免疫球蛋白的基本结构和功能

　 基本结构：（1）Ig 是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig 分子 N 端、轻链 1/2 和重链 1/4 或 1/5 处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V 区),可特异性结合抗原。V 区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在 Ig 分子 C 端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C 区）。C 区虽不直接与抗原表位结合，但可介导 Ig 的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为 2 个完全相同的抗原结合片段（Fab）和 1个可结晶片段（Fc）。

　功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V 区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用； （2）激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞； （3）调理作用：IgG 与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其 Fc 段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的 Fc 受体结合，促进吞噬作用； （4）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC 效应）：IgG（Fab 段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其 Fc 段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面的 Fc 受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用； （5）穿过胎盘屏障和黏膜：人类 IgG 是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型 IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。

　3 、同种异型排斥反 应中直接和间接识别同种异型 MHC 抗原的比较

　直接识别 间接识别 被识别分子的形式 未经加工处理的同种异型 MHC 分子 经加工处理的同种异型 MHC 分子 APC 供者 APC 受者 APC 被激活的 T 细胞 CD8+CTL CD4+Th 为主 排斥反应强度 非常强烈 较弱或未知 参与排斥反应的类型 急性排斥反应（早期）

　急性排斥反应（中、晚期），慢性排斥反应 对环孢素敏感性 敏感 不敏感

　 4 、简述粘附分子的功能 粘附分子参与机体多种重要的生理功能和病理过程，主要有：

　(1)免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号 (2)炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附 (3)淋巴细胞归巢 5、 、HLA Ⅰ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用及功能等方面有何特点。（两类分子异同）

　分子结构 肽结合结构域 表达特点 组织分布 功能 Ⅰ类 （A、B、C）

　α链 45kD （β2m12kD）

　α1+α2 共显性 所有有核细胞表面（红细胞除外）

　识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8 结合，对 CTL 的识别起限制作用 Ⅱ类 （DR、DQ、DP）

　α链 35kD + β链 28kD α1+β1 共显性 专职 APC、活化的 T 细胞、胸腺上皮细胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4 结合，对 Th 的识别起限制作用

　6 、简述抗体产生的一般规律 初次应答：抗原初次进入机体所产生的免疫应答，特点：潜伏期（诱导期）长（约 7～10 天）；抗体的种类以 IgM 为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低 再次应答：相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答，特点：潜伏期短（约 2～3 天）；抗体的种类以 IgG 为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高 7 、简述内源性抗原的加工，处理，提呈过程（MHC Ⅰ类分子途径）

　内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原)

　胞质↓被蛋白酶体酶解为

　抗原肽（含 8-13 个 AA）

　 ↓ 经 TAP 转运至内质网

　 形成抗原肽/MHC-I 类分子复合物

　 ↓ 转运至 APC 表面

　递呈给 CD8+T 细胞识别 8 、溶酶体提呈途径（MHC Ⅱ类分子途径）

　(1)、外源性 Ag 被专职 APC 摄入胞内，形成内体或吞噬溶酶体，并与 MIIC 融合，被降解成多肽

　(2)、在内质网中新合成的 MHCⅡ类分子 a、β链与恒定链（Ii 链）组装成九聚体(a- β -Ii)3

　(3)、(a-β -Ii)3 被高尔基体转运并形成 MIIC（富含 MHCⅡ类分子)，Ii 链除结合在抗原结合槽内的CLIP 以外的部分均被蛋白酶水解

　(4)、DM 分子与 MHCⅡ类分子结合，使 CLIP 脱落并被水解 (5)、抗原肽与 MHCⅡ类分子结合，并被转运到 APC 表面供 CD4+的 T 细胞识别 9 、MHC Ⅰ类分子途径和 MHC Ⅱ...