胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及安全性分析

孙恒

慢性心力衰竭是一种由于心肌梗死、心肌病变及高血流动力学负荷引起的心肌损伤性疾病。该疾病持续改变心肌的功能和结构,最终导致心室泵功能逐渐下降,其主要临床症状为呼吸困难,体力不支,体液潴留。伴随着疾病的进一步发展,很多患者都会出现心律失常,而慢性心力衰竭合并心律失常会严重影响患者的生活质量,严重威胁患者的健康,如何有效提高其治疗效果就显得尤为重要。慢性心力衰竭是多种心脏疾病的终末期,在临床上非常常见,一旦合并室性心律失常,患者预后更差,病死率明显增加。室性心律失常是慢性心力衰竭患者死亡的重要原因,严重威胁患者的生命安全。为了提高慢性心力衰竭患者的生存率,除了治疗慢性心力衰竭之外,还要正确、合理地进行抗心律失常治疗。胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物,能有效治疗心肌缺血,纠正或改善心力衰竭［1-3］。本研究分析了胺碘酮联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及安全性,报告如下。

1.1 一般资料 选择2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的慢性心力衰竭合并室性心律失常患者70 例,依据随机数字表法分为单独用药组与复合用药组,每组35 例。单独用药组男23 例,女12 例；
年龄43～78 岁,平均年龄(58.33±6.78)岁；
心力衰竭分级：Ⅱ级14 例,Ⅲ级15 例,Ⅳ级6 例；
室性前期收缩18 例,阵发性室性心动过速17 例。复合用药组男23 例,女12 例；
年龄42～80 岁,平均年龄(58.56±6.37)岁；
心力衰竭分级：Ⅱ级16 例,Ⅲ级15 例,Ⅳ级4 例；
室性前期收缩18 例,阵发性室性心动过速17 例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者均予以休息、低盐低脂饮食及其他对症支持治疗,用药前1 周停用抗心律失常药物,防止对本次研究治疗效果产生干扰。单独用药组采用胺碘酮治疗,饭后服用0.2 g/次,3 次/d,连用1 周；
然后减量至0.2 g/次,2 次/d;第3 周后将胺碘酮的剂量调整为0.2 g/次,1 次/d。复合用药组在对照组基础上加用美托洛尔治疗,起始剂量为6.25 mg/次,1 次/d,根据患者的自身耐受情况,于治疗7～14 d 将剂量逐步加倍,直至目标剂量为25 mg/次,2 次/d。如果静息时心率≥55 次/min,进行维持治疗。两组均治疗4 周。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组治疗前后HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平及治疗效果、不良反应发生情况。疗效判定标准［4］：显效：早搏及心动过速消失或减少>90%,心慌、气短症状消失,心功能等指标均有明显改善,心功能分级改善2 级；
有效：心慌、气短症状改善,心功能改善1 级,早搏及心动过速降低50%～90%；
无效：心功能分级改善不明显,早搏及心动过速降低<50%。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；
计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2.1 两组治疗前后HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平比较 治疗前,两组患者HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)；
治疗后,两组HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平均优于本组治疗前,且复合用药组HR、QTd、QTcd、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平均显著低于单独用药组,PR 间期、左心室射血分数显著高于单独用药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清学C 反应蛋白、脑钠肽水平比较()

表1 两组治疗前后HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清学C 反应蛋白、脑钠肽水平比较()

注：与本组治疗前比较,aP<0.05；
与单独用药组治疗后比较,bP<0.05

2.2 两组治疗效果比较 复合用药组治疗总有效率高于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗效果比较［n(%)］

2.3 两组不良反应发生情况比较 单独用药组发生腹泻2 例,不良反应发生率为8.57%；
复合用药组发生轻微恶心1 例,头晕1 例,不良反应发生率为8.57%。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

心力衰竭是临床上常见的循环系统疾病,高发人群以中老年人为主。伴有心律失常的慢性心力衰竭患者往往导致死亡。因为很多抗心律失常药物都具有不同程度的负性肌力作用,这限制了慢性心力衰竭的治疗。在控制心律失常的同时抗心律失常药物还可能引起不良反应,严重限制了抗心律失常药物的临床应用［5,6］。

胺碘酮是一种广谱抗心律失常药,主要具有Ⅰ～Ⅳ类抗心律失常药的电生理学特性,其中以Ⅲ类为主［7,8］。通过阻断心肌细胞膜上的钾离子通道,胺碘酮可以延长动作电位时间和有效不应期,从而延缓房室传导和心率。胺碘酮不能抑制心肌收缩力,改善心肌缺血,扩张血管,减少外周阻力,降低猝死率,导致心律失常,是治疗心律失常的首选药物［9,10］。美托洛尔属于β 受体阻滞剂。β 受体阻滞剂是目前国内治疗心力衰竭的标准临床用药,而“负性肌力效应”则可以有效地阻断β 肾上腺素能受体,抑制钙离子的内流,从而减缓心率和传导,可有效降低患者基础心率,减少心肌氧消耗,改善心肌缺血,有效防止或改善心肌重构,对于窦性心动过速、肥厚性心脏病、缺血性心脏病所致的心律失常具有良好的治疗效果。同时美托洛尔可减轻患者症状,改善生活质量,降低猝死发生率［11,12］。本研究结果显示,治疗后,两组HR、PR 间期、QTd、QTcd、左心室射血分数、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平均优于本组治疗前,且复合用药组HR、PR间期、QTd、QTcd、血清C 反应蛋白、脑钠肽水平均显著低于单独用药组,左心室射血分数显著高于单独用药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。这一结果说明,虽然两种药物都有不良反应,但不良反应轻微,在正确使用药物并接受临床医师的监督下安全性是可以保证的。两者在作用机理上有所不同,胺碘酮主要通过阻断钾离子通道来抑制心律失常,而美托洛尔主要起稳定心肌细胞膜稳定性和抗儿茶酚胺作用,二者相互影响有较好的临床疗效［13-15］。

综上所述,美托洛尔联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常效果确切,可有效改善患者的心功能,安全性高,且可改善血液学指标,值得推广和应用。

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